พาราไทรอยด์

คำพ้องความหมายในความหมายที่กว้างขึ้น

• ต่อมไทรอยด์เสริม
• เซลล์เยื่อบุผิว

การแพทย์: ต่อมพาราไทรอยด์

อังกฤษ: parathyroid gland

กายวิภาคศาสตร์

ต่อมพาราไทรอยด์เป็นต่อมขนาดเลนส์ 4 ต่อน้ำหนักประมาณ 40 มก. อยู่ด้านหลังต่อมไทรอยด์ โดยปกติแล้วพวกมันสองตัวจะอยู่ที่ด้านบนสุด (ขั้ว) ของก้อนของต่อมไทรอยด์ในขณะที่อีกสองอันอยู่ที่ขั้วล่าง (ดูเพิ่มเติมที่: ไทรอยด์) ต่อมไทรอยด์ส่วนล่างมักไม่ค่อยพบในไธมัสหรือแม้แต่ในช่องว่างตรงกลางระหว่างปอด (ช่องว่างนี้เรียกอีกอย่างว่าเมดิแอสตินัม) บางครั้งพบต่อมพาราไทรอยด์เพิ่มเติม

ภาพประกอบของต่อมไทรอยด์

ไทรอยด์

1. กระดูกไฮออยด์ -
   กระดูกไฮออยด์
2. กระดูกอ่อนไทรอยด์
   เยื่อหุ้มกระดูกไฮออยด์ -
   เยื่อไธรอยด์
3. กระดูกอ่อนไทรอยด์ -
   Cartilago thyroidea
4. กระดูกอ่อน Cricoid
   กล้ามเนื้อกระดูกอ่อนต่อมไทรอยด์ -
   กล้ามเนื้อ Cricothyroid
5. พาราไทรอยด์ส่วนบน -.
   ต่อมพาราไทรอยด์
   เหนือกว่า
6. ต่อมไทรอยด์ตีบ -
   คอคอดต่อมดูเล
   ไธรอยด์
7. ไทรอยด์
   กลีบขวา -
   ต่อมไธรอยด์
   Lobus dexter
8. พาราไทรอยด์ต่ำ -.
   ต่อมพาราไทรอยด์
   ด้อยกว่า
9. หลอดลม - หลอดลม

คุณสามารถดูภาพรวมของภาพ Dr-Gumpert ทั้งหมดได้ที่: ภาพประกอบทางการแพทย์

ฟังก์ชัน

ตรงกันข้ามกับต่อมอื่น ๆ อีกมากมาย (เช่น ตับอ่อน = ตับอ่อน), ต่อมพาราไทรอยด์ (glandula parathyroidea) ไม่มีท่อระบายของตัวเองสำหรับการหลั่งฮอร์โมน พาราไทรอยด์ฮอร์โมน (สั้น PTH, ด้วย: พาราไธริน). ดังนั้นสารส่งสารจะถูกปล่อยออกมา (หลั่ง) เข้าสู่เลือดโดยตรงและมาถึงปลายทางของคุณ กลไกการหลั่งนี้เรียกอีกอย่างว่าการหลั่งของต่อมไร้ท่อ นี่คือสาเหตุที่ต่อมพาราไธรอยด์ถูกไขว้กันด้วยเครือข่ายเส้นเลือดฝอยหนาแน่นเส้นเลือดฝอยมีโครงสร้างพิเศษ
เส้นเลือดฝอยเป็นเส้นเลือดของมนุษย์ที่เล็กที่สุดซึ่งสามารถใส่เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) ได้หนึ่งเซลล์
ในพาราไธรอยด์มีเส้นเลือดฝอยชนิดพิเศษที่เรียกว่า fenestrated capillaries ซึ่งเซลล์เหล่านี้ไม่ได้รวมตัวกันเป็นเส้นเลือดที่ปิดแน่น แต่มีช่องว่างเล็ก ๆ (เรียกว่า“ windows” 70 นาโนเมตร) จึงทำให้ฮอร์โมนผ่านเข้าสู่กระแสเลือดได้ โดยที่ส่วนประกอบของเลือดไม่สามารถหลุดรอดออกมาได้ เนื้อเยื่อเป้าหมายเช่นสถานที่ออกฤทธิ์ของฮอร์โมนพาราไทรอยด์คือกระดูกและ ไต. มีฮอร์โมนเปปไทด์ (เช่นประกอบด้วยกรดอะมิโน 10 ถึง 100 ชนิด) เข้าไปขัดขวางการเผาผลาญแคลเซียม ปริมาณของฮอร์โมนถูกควบคุมโดยกลไกการตอบรับง่ายๆ: ปริมาณฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาขึ้นอยู่กับ ความเข้มข้นของแคลเซียม ในเลือด ต่อมพาราไทรอยด์มี "เซ็นเซอร์แคลเซียม" ของตัวเองสำหรับสิ่งนี้
ถ้าขาด แคลเซียม / แคลเซียม ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ถูกปล่อยออกสู่เลือดมากขึ้น หากมีแคลเซียมในเลือดเพียงพอการหลั่ง (การปลดปล่อย) จะถูกยับยั้ง ฮอร์โมนส่งเสริมการจัดหาแคลเซียมผ่านกลไกสองอย่างคือแคลเซียมถูกปล่อยออกจากกระดูกโดยการย่อยสลายเซลล์เซลล์สร้างกระดูก สิ่งเหล่านี้ถูกกระตุ้น / กระตุ้นโดยฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ในไตฮอร์โมนจะป้องกันไม่ให้แคลเซียมถูกขับออกทางปัสสาวะมากเกินไป: (ทำให้แคลเซียมถูกดูดซึมกลับจากปัสสาวะหลักที่ผลิตในไตและส่งไปยังสิ่งมีชีวิต) ช่วยลดการขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะ ผลกระทบนี้ได้รับการเสริมทางอ้อมโดยการส่งเสริมการก่อตัวของ วิตามินดีซึ่งช่วยลดการขับแคลเซียมออกทางไตและยังส่งเสริมการดูดซึมจากอาหารในลำไส้ ทั้งสอง ฮอร์โมน เป็นอย่างนั้น โรคกระดูกพรุน (การสลายกระดูก).

ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดจะคงที่ภายในขอบเขตแคบ ๆ ที่ 2.5 มิลลิโมลต่อลิตร นอกจากนี้ PTH (ฮอร์โมนพาราไทรอยด์) ยังช่วยในการขับถ่าย ฟอสเฟต เกี่ยวกับไต

ความผิดปกติของพาราไทรอยด์

พาราไทรอยด์ มีความสำคัญ การขาดหายไปอย่างสมบูรณ์ (agenesis) เข้ากันไม่ได้กับชีวิต การกำจัดหรือสร้างความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวโดยไม่ได้ตั้งใจในระหว่างการผ่าตัดต่อมไทรอยด์หรือภาวะที่ไม่ได้ทำงาน (hypoparathyroidism) อาจส่งผลร้ายแรง: การลดลงของระดับแคลเซียมในเลือดทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำซึ่งมีลักษณะอาการชักและความตื่นเต้นเกินปกติทั่วไปของ กล้ามเนื้อ ทำให้เห็นได้ชัดเจน

อย่างไรก็ตามความผิดปกติของต่อมพาราไธรอยด์มากเกินไปไม่เป็นอันตราย: ในขั้นต้นมันแสดงออกมาจากความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วกล้ามเนื้ออ่อนแรง ความหดหู่ และความวิตกกังวล บ่อยครั้งที่มีการอักเสบของตับอ่อน (ตับอ่อนอักเสบ) และแผลในกระเพาะอาหาร (แผล) บน. ในกรณีร้ายแรงมีภัยคุกคามถึงชีวิต วิกฤต hypercalcemic ด้วยการกลายเป็นปูนของปอดไตและ ท้อง. จึงได้ชื่อว่า "หินขาปวดท้อง"

สาเหตุของการทำงานผิดปกติมากเกินไปเรียกว่า primary hyperparathyroidism หากเกิดจากโรคของต่อมพาราไทรอยด์เอง สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเนื้องอกที่อ่อนโยน (เรียกว่า adenoma) Hyperparathyroidism เป็นกรรมพันธุ์ในภาพทางคลินิกของ เนื้องอกต่อมไร้ท่อหลายชนิด (สั้น ผู้ชาย) เกิดจากการขยายตัว (hyperplasia) ของต่อมพาราไทรอยด์และเนื้องอกในต่อมใต้สมอง (ต่อมใต้สมอง), ตับอ่อน, ลำไส้เล็ก เช่นเดียวกับอวัยวะอื่น ๆ ตรงกันข้ามกับสิ่งนี้มีคนพูดถึงภาวะทุติยภูมิทุติยภูมิเมื่อความสมดุลของแคลเซียมที่ถูกรบกวนไม่ได้เกิดจากต่อมพาราไทรอยด์เอง แต่เกิดจากโรคอื่น ๆ ในกรณีส่วนใหญ่โรคไตจะอยู่เบื้องหน้าซึ่งนำไปสู่การสูญเสียแคลเซียมในปริมาณสูงซึ่งจำเป็นต้องมีการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพิ่มขึ้นเพื่อให้ได้รับแคลเซียมในปริมาณที่จำเป็น เป็นผลให้มีการเจริญเติบโตมากเกินไป (hyperplasia) พร้อมกับการทำงานของเซลล์เยื่อบุผิวมากเกินไปในภายหลัง อาการส่วนใหญ่สอดคล้องกับภาวะ hyperparathyroidism ขั้นต้น ความเสียหายต่อระบบโครงร่างมักเกิดจากการปล่อยแคลเซียมออกจากกระดูกเพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการทำลายกระดูก (โรคกระดูกพรุน). โรคนี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับระยะแรกเพียงพอ ค่าห้องปฏิบัติการ (แคลเซียมที่เพิ่มขึ้นในเลือด) ได้รับการยอมรับการสลายตัวของเนื้อเยื่อกระดูกทำให้มีแนวโน้มที่จะเกิดกระดูกหักตามธรรมชาติ ตามคำอธิบายแรกศาสตราจารย์กายวิภาคศาสตร์ v. Recklinghausen ภาพเต็มของโรคนี้รู้จักกันในชื่อ Osteodystrophia generalisata (การทำลายกระดูกโดยทั่วไป) ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2434