การบำบัดโรคพาร์กินสัน

คำพ้องความหมายในความหมายที่กว้างขึ้น

• อัมพาต
• โรคพาร์คินสันไม่ทราบสาเหตุ
• ตัวสั่น
• อาการสั่น
• โรคพาร์กินสัน

บทนำ

หัวข้อนี้เป็นความต่อเนื่องของหัวข้อของเรา โรคพาร์กินสัน. ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับโรคการวินิจฉัยและการแพร่กระจายสามารถพบได้ในหัวข้อของเรา: โรคพาร์กินสัน.

การรักษาด้วย

ตัวเลือกการรักษาสำหรับการรักษาโรคพาร์คินสันสามารถแบ่งออกเป็น 3 ประเภทหลัก ๆ :

• การบำบัดทางการแพทย์
• มาตรการของตัวเอง
• การดำเนินงาน

ยา

ภาพประกอบของเซลล์ประสาท

1. เซลล์ประสาท
2. Dendrite

เซลล์ประสาทมีเดนไดรต์จำนวนมากซึ่งทำหน้าที่เป็นสายเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาทอื่น ๆ เพื่อสื่อสารกับพวกมัน

โรคพาร์กินสัน / โรคพาร์กินสัน ไม่สามารถรักษาได้ในปัจจุบัน แต่สามารถรักษาได้

รู้จักกลไกที่รับผิดชอบต่ออาการและนำไปสู่ข้อสรุปต่อไปนี้:

ดังนั้นถ้าตอนนี้คุณรู้แล้วว่าโรคพาร์กินสันเป็นสารส่งสาร โดพามีน ถ้าขาดไปแล้วเราควรจะสามารถสันนิษฐานได้ว่าผู้ป่วยกำลังเสนอบางสิ่งบางอย่างให้กับผู้ป่วยเท่านั้น โดพามีน จากภายนอกและเขาจะรู้สึกดีขึ้น

อย่างไรก็ตามมีข้อ จำกัด ตามธรรมชาติสำหรับแนวคิดนี้ในความหมายที่แท้จริงของคำ:
"เครื่องมือการขนส่ง" หลักสำหรับ ยา และสารอาหารในร่างกายของเราคือเลือด อย่างไรก็ตามด้วยวิธีนี้เชื้อโรคที่ไม่ต้องการ (ไวรัสแบคทีเรียเชื้อราและสารพิษ) ก็สามารถเข้าถึงได้เกือบทุกส่วนของร่างกาย เนื่องจากสมองซึ่งเป็นศูนย์กลางควบคุมของร่างกายจึงต้องได้รับการปกป้องจากเชื้อโรคและสิ่งที่คล้ายกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งจึงเป็นไปตามธรรมชาติ "อุปสรรคเลือด - สมอง"ได้รับการป้องกันสารที่เป็นอันตรายจำนวนมาก แต่ยังมีสารที่มีประโยชน์บางอย่างไม่สามารถผ่านอุปสรรคนี้ไปได้โดยทั่วไปโดปามีนไม่สามารถเอาชนะอุปสรรคนี้ได้"

อย่างไรก็ตามแนวทางการใช้ยาทั้งหมดวนเวียนอยู่กับแนวคิดที่ว่าร่างกายได้รับโดปามีนอย่างเพียงพอ

หมายเหตุ: การปฏิบัติตาม

อย่างไรก็ตามเพื่อให้การรักษาด้วยยาประสบความสำเร็จข้อกำหนดที่สำคัญที่สุดคือ ยา ควรรับประทานเป็นประจำและในปริมาณที่กำหนด

แนวทางการใช้ยาตามทฤษฎีคือ:

1. L-dopa:
   L-Dopa เป็น "สารตั้งต้นทางชีวเคมี" ของโดปามีนที่แท้จริง ตรงกันข้ามกับโดปามีนสามารถข้าม "อุปสรรคเลือด - สมอง" ได้เป็นอย่างดี
   คุณอาจคิดว่ากลไกนี้เป็นรั้วซึ่งมีช่องว่าง แต่รถจะไม่พอดี แต่ถ้าคุณผ่านแต่ละชิ้นส่วนและประกอบรถในฝั่งตรงข้ามรถก็สามารถขับไปที่นั่นได้
   ปัญหาอย่างหนึ่งของการรักษาประเภทนี้คือร่างกายไม่ทราบจริงๆว่า L-dopa ควรจะ "สร้างใหม่" ในสมองเท่านั้น ด้วยเหตุนี้จึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องยับยั้งกลไกที่รับผิดชอบในการสลาย L-dopa (อุปกรณ์ต่อพ่วง) ที่ไม่ได้อยู่ในสมอง เพื่อจุดประสงค์นี้จะมีการบริหารตัวยับยั้งเอนไซม์ (dopa decarboxylase inhibitor)
   สารยับยั้งนี้ (benserazide) ช่วยให้มั่นใจได้ว่าคุณต้องเพิ่ม L-Dopa โดยรวมน้อยลงอย่างมาก สิ่งนี้ช่วยปกป้องผู้ป่วย (โดยเฉพาะในเรื่องผลข้างเคียง)
   ความสำเร็จในการรักษาครั้งแรกมักปรากฏให้เห็นภายในไม่กี่วัน นอกจากนี้ L-Dopa มักจะทนได้ดี
   ในฐานะที่เป็นเคล็ดลับที่สำคัญจากการใช้งานทางคลินิกต้องปฏิบัติดังนี้:
   ควรรับประทาน L-Dopa ก่อนมื้ออาหารประมาณครึ่งชั่วโมงเนื่องจากการรับประทานในเวลาเดียวกันในขณะที่รับประทานอาหารอาจทำให้ระบบเผาผลาญเสียได้!
2. ตัวเร่งปฏิกิริยาโดปามีน:
   กลุ่มของ dopamine agonists เป็นสารที่คล้ายกับ dopamine จริงมากและด้วยความคล้ายคลึงกันนี้จึงสามารถเลียนแบบผลของ dopamine ได้
   การปรับตัวให้เข้ากับการเตรียมการดังกล่าวต้องใช้ความอดทนพอสมควร โดยรวมแล้วการเริ่มออกฤทธิ์ค่อนข้างช้า นอกจากนี้ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะเกิดอาการคลื่นไส้เวียนหัว
   นอกจากนี้ยังอาจเกิดภาพหลอนและการหยุดชะงักในการวางแนวได้ในบางกรณี
   อย่างไรก็ตามข้อดีของสารออกฤทธิ์กลุ่มนี้คือมักจะนำมาซึ่งการปรับปรุงที่มั่นคงในช่วงหลายปีที่ผ่านมาหากการตั้งค่าดี
3. สารยับยั้ง Catechol-O-methyltransferase (COMT):
   ชื่อที่ซับซ้อนนี้อธิบายถึงกลุ่มของสารออกฤทธิ์ที่ยับยั้งเอนไซม์อื่น (หมายเหตุ: คำลงท้าย "-ase" หมายถึงเอนไซม์เสมอ)
   ดังที่ได้กล่าวไปแล้วเมื่อรับประทาน L-Dopa คุณควรตรวจสอบให้แน่ใจว่าไม่ได้ "เปลี่ยนสภาพ" เร็วเกินไปดังนั้นจึงควรยับยั้งเอนไซม์ที่เกี่ยวข้อง
   อย่างไรก็ตามในวันนี้เราทราบแล้วว่านอกเหนือจากเอนไซม์ (dopa decarboxylase) ที่กล่าวไปแล้วยังมี "เส้นทางการเปลี่ยนแปลง" ครั้งที่สองสำหรับ L-dopa ซึ่งพูดได้ว่า "แตกกิ่ง" และปรับปรุงส่วนหนึ่งของ L-dopa ก่อนที่มันจะผ่านเลือด กำแพงสมองเข้าสู่สมอง
   นี่คือเอนไซม์ catechol-O-methyltransferase หากคุณยับยั้งสิ่งนี้เช่น ด้วย entacapone (Comtess) ที่เพิ่ม L-Dopa จะทำงานได้ดีขึ้น
   หากไม่มี L-Dopa สารยับยั้งดังกล่าวตามธรรมชาติจะไม่มีผลต่อโรคพาร์คินสัน
4. anticholinergics:
   ดังที่ได้กล่าวไปแล้วโรคพาร์คินสันนำไปสู่ปริมาณอะซิติลโคลีน "มากเกินไป" เนื่องจากการลดลงของโดพามีนซึ่งจะนำไปสู่ความรุนแรงและการสั่นสะเทือน anticholinergics ต่อต้านกลไกนี้
   ในด้านบวกควรเน้นว่ามีประสบการณ์ที่ดีมากในการรักษาอาการสั่น Rigor ยังได้รับอิทธิพลในเชิงบวก
   อย่างไรก็ตามในบริบทนี้ควรสังเกตว่าระบบอื่น ๆ ที่ acetycholine มีบทบาทได้รับผลกระทบจาก anticholinergics ด้วย อาการปากแห้งและอาการคล้ายมักเกิดขึ้นเป็นประจำ อาการท้องผูก แต่ยังมีการเก็บปัสสาวะ ดังนั้นจึงต้องเพิ่มอย่างระมัดระวัง
5. สารยับยั้งโมโน - อะมิโน - ออกซิเดส:
   คำลงท้าย "-ase" เผยให้ผู้อ่านเข้าใจว่าชื่อที่ซับซ้อนนี้ย่อมาจากเอนไซม์ที่ต้องถูกยับยั้ง
   กลไกพื้นฐานมีดังนี้:
   ในที่สุดเมื่อ L-Dopa ถูกนำไปใช้ที่ปลายทาง (สมอง) เช่นเดียวกับสารอินทรีย์ทุกอย่างมันจะถูกแยกย่อยออกเป็นส่วน ๆ อีกครั้งหลังจากผ่านไประยะหนึ่งด้วยเอนไซม์เพื่อให้แน่ใจว่ามีส่วนผสมใหม่ที่ "สด" และปราศจากข้อบกพร่องอยู่เสมอ และไม่มีการสะสมเกิดขึ้น สารยับยั้งโมโนอะมิโน - ออกซิเดส (สารยับยั้ง MAO สำหรับชื่อสารออกฤทธิ์สั้น ๆ "เซเลเจลิน") ช่วยให้มั่นใจได้ว่าการสลายโดพามีนนี้ค่อนข้างล่าช้าและโดปามีนสามารถทำงานได้นานขึ้นเล็กน้อย (ตัวขยายโดปามีน)
   ผู้ป่วยมักรายงานความผิดปกติของการนอนหลับและความกระสับกระส่ายว่าเป็นผลข้างเคียง

หมายเหตุ: Selegelin

ในฐานะสมาชิกในครอบครัวหรือผู้ที่ได้รับผลกระทบคุณควรพูดคุยกับแพทย์ของคุณเกี่ยวกับการรับประทานอาหารที่สมดุลซึ่งเกี่ยวข้องกับยานี้เนื่องจากอาหารบางชนิดมาพร้อมกับมัน Selegelin ไม่ควรรับประทาน

6. อะมันทาดีน:
ยังไม่เข้าใจโหมดการออกฤทธิ์ของสารนี้ การคาดเดาไปในทิศทางนั้น amantadine แทรกแซงความไม่สมดุลของสารส่งสารดังกล่าวข้างต้นและโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีอิทธิพลต่อผลของกลูตาเมต
อย่างไรก็ตามวันนี้เรารู้แน่นอนแล้วว่า amantadine ช่วยได้! สามารถส่งผลดีต่อทุกอาการของโรคพาร์กินสัน ข้อดีเพิ่มเติมคือผู้ป่วยมักจะทนได้เป็นอย่างดีและสามารถให้ยาในรูปของเหลวได้
ข้อเสียคือสารออกฤทธิ์กลุ่มอื่น ๆ (โดยเฉพาะ L-Dopa) มีผลดีกว่าและแรงกว่ามาก

7. บูดิพิน:
Budipin มีอิทธิพลต่อจำนวน สารสื่อประสาท. อย่างไรก็ตามสิ่งที่น่าสังเกตอย่างยิ่งคือการส่งเสริมโดปามีนและฤทธิ์ยับยั้งกลูตาเมต
เหมาะอย่างยิ่งสำหรับการรักษา การสั่นสะเทือนอย่างรุนแรง.
น่าเสียดายที่เมื่อใช้ Budipin ผลข้างเคียงเช่นเวียนศีรษะคลื่นไส้และบางครั้งเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ
ในหลาย ๆ กรณีแพทย์จะแนะนำให้ใช้ยา 2 หรือ 3 ชนิดร่วมกันไม่ช้าก็เร็ว

มาตรการของตัวเอง

มีการแสดงให้เห็นว่ามีหลายสิ่งที่ผู้ป่วยพาร์กินสันสามารถทำได้ด้วยตนเองเพื่อส่งผลต่อความเจ็บป่วยของตนในเชิงบวก

ย้าย:
เช่นเดียวกับโรคต่างๆการออกกำลังกายเป็นประจำช่วยในเรื่องโรคพาร์กินสัน เป็นเรื่องจริงที่มีข้อ จำกัด ในการเคลื่อนไหวที่ก้าวหน้า แต่ผู้ป่วยไม่จำเป็นต้องยอมแพ้

การวิ่งหรือเดินเป็นประจำสามารถส่งผลดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอาการปวดหลังที่พบได้บ่อยในช่วงเจ็บป่วย

การออกกำลังกายยังแสดงให้เห็นว่ามีผลดีต่ออารมณ์

แม้แต่การออกกำลังกายแบบยิมนาสติกเบา ๆ ก็สามารถปรับปรุงภาพรวมได้

อย่างไรก็ตามคุณควรระวังอย่าหักโหมเกินไป กีฬาที่มีการแข่งขันไม่ใช่มาตรการที่แนะนำโดยเฉพาะสำหรับโรคพาร์คินสัน

กิจกรรมบำบัด:
ในกิจกรรมบำบัดการออกกำลังกายจะดำเนินการโดยเฉพาะอย่างยิ่งทักษะยนต์ปรับ โดยมีจุดประสงค์หลักเพื่อฝึกฝนสิ่งที่เรียกว่า "ทักษะการปฏิบัติในชีวิตประจำวัน" (ผูกรองเท้าติดกระดุมเสื้อ ฯลฯ )

การบำบัดด้วยคำพูด:
หนึ่งในอาการแรกคือระดับเสียงที่ผู้ป่วยสามารถพูดได้ลดลง เนื่องจากความแข็งแกร่งที่เพิ่มขึ้นของไฟล์ กล้ามเนื้อทางเดินหายใจ. คุณสามารถรับมือกับปัญหานี้ได้ด้วยการฝึกและฝึกหายใจเป็นประจำ

ซึ่งสามารถทำได้โดยคำแนะนำของนักบำบัดการพูด (นักบำบัดการพูด) แต่ยังสามารถฝึกที่บ้านด้วยการอ่านออกเสียง

จิตบำบัด:
มีนักบำบัดที่ผ่านการฝึกอบรมที่สามารถสนับสนุนผู้ป่วยในการจัดการกับโรคได้อาการซึมเศร้าส่วนใหญ่สามารถรักษาได้ง่าย

ข้อกำหนดทางจิต:
ปกติด้วย "สมองจ็อกกิ้ง"สามารถทำให้ผู้ป่วยมีความกระตือรือร้นแม้ว่าโรคนี้จะทำให้กระบวนการคิดช้าลง แต่การพัฒนานี้ก็สามารถตอบโต้ได้

เหมาะสำหรับกิจกรรมทางปัญญามากมายไม่ว่าจะเป็นปริศนาอักษรไขว้หรืองานซูโดกุนิตยสารหรือปัญหาทางคณิตศาสตร์ อะไรก็ตามที่ช่วยกระตุ้นสมองและความสนุกสนานขอแนะนำในการรักษาโรคพาร์กินสัน

การดำเนินงาน

เป็นเวลาหลายทศวรรษแล้วที่มีวิธีการจัดการกับอาการของโรคพาร์คินสันโดยการผ่าตัด ในอดีตมีการผ่าตัดในพื้นที่ต่างๆของสมองด้วยความช่วยเหลือของ sclerotherapy (Thermocoagulation)

อย่างไรก็ตามขั้นตอนดังกล่าวพบเฉพาะในโรคพาร์กินสันบางประเภท (อาการสั่นข้างเดียวที่ไม่สามารถปรับได้ด้วยยา) แอปพลิเคชัน

ความพยายามที่จะดำเนินการดังกล่าวแม้จะมีการร้องเรียนทวิภาคีก็มักจะนำไปสู่ในอดีต ความผิดปกติของการพูด หรือ การลดความสามารถในการกระตุ้น ของผู้ป่วย

ได้มาจากการผ่าตัดประเภทนี้ปัจจุบันมีการปลูกถ่ายสิ่งที่เรียกว่าในบางส่วนของสมอง (เช่นฐานดอกและนิวเคลียสใต้ตาลามิก) "เครื่องกระตุ้นหัวใจภายนอก "ซึ่งในกรณีที่ดีที่สุดคือ Akinesia สามารถปรับปรุงได้อย่างมีนัยสำคัญ สิ่งนี้ช่วยให้ไฟล์ L-dopa ลดปริมาณลงอย่างมาก เครื่องกระตุ้นหัวใจดังกล่าวสามารถปรับปรุงการยับยั้งใน "การสื่อสาร" ของพื้นที่สมองต่างๆที่เกิดจากความเจ็บป่วย

นอกจากนี้ยังมี (กล่าวถึงอย่างมีจริยธรรม) วิธีการผ่าตัดเนื้อเยื่อสมองจากตัวอ่อนมนุษย์ ที่จะฝังในสมองของผู้ป่วยเพื่อ "ซ่อมแซม" พื้นที่ที่สูญเสียไป