ฮอร์โมน

นิยาม

ฮอร์โมนเป็นสารส่งสารที่เกิดขึ้นในต่อมหรือเซลล์เฉพาะของร่างกาย ฮอร์โมนใช้ในการถ่ายโอนข้อมูลเพื่อควบคุมการเผาผลาญและการทำงานของอวัยวะโดยฮอร์โมนแต่ละชนิดจะถูกกำหนดให้เป็นตัวรับที่เหมาะสมกับอวัยวะเป้าหมาย ในการไปยังอวัยวะเป้าหมายนี้ฮอร์โมนมักจะถูกปล่อยออกสู่เลือด (ต่อมไร้ท่อ). อีกทางหนึ่งฮอร์โมนจะทำหน้าที่กับเซลล์ข้างเคียง (พาราครีน) หรือในเซลล์สร้างฮอร์โมนเอง (autocrine).

การจำแนกประเภท

ฮอร์โมนแบ่งออกเป็นสามกลุ่มขึ้นอยู่กับโครงสร้างของพวกเขา:

• ฮอร์โมนเปปไทด์ และ ฮอร์โมนไกลโคโปรตีน
• ฮอร์โมนสเตียรอยด์ และ Calcitriol
• อนุพันธ์ของไทโรซีน

ฮอร์โมนเปปไทด์ประกอบด้วย โปรตีน (เปปไทด์ = โปรตีน), ฮอร์โมนไกลโคโปรตีนก็มีกากน้ำตาลเช่นกัน (โปรตีน = โปรตีน, ไกลกี้ = หวาน, "กากน้ำตาล") หลังจากการสร้างฮอร์โมนเหล่านี้ในขั้นต้นจะถูกเก็บไว้ในเซลล์สร้างฮอร์โมนและปล่อยออกมา (หลั่ง) เมื่อจำเป็นเท่านั้น
ฮอร์โมนสเตียรอยด์ และแคลซิทรีออลเป็นอนุพันธ์ของคอเลสเตอรอล ฮอร์โมนเหล่านี้ไม่ได้ถูกเก็บไว้ แต่จะถูกปล่อยออกมาโดยตรงหลังจากการผลิต
อนุพันธ์ของไทโรซีน ("อนุพันธ์ของไทโรซีน") ในฐานะฮอร์โมนกลุ่มสุดท้าย ได้แก่ catecholamines (อะดรีนาลีนนอร์อิพิเนฟรินโดพามีน) เช่นเดียวกับฮอร์โมนไทรอยด์ กระดูกสันหลังของฮอร์โมนเหล่านี้ประกอบด้วยไทโรซีนก กรดอะมิโน.

ผลกระทบทั่วไป

ฮอร์โมนควบคุมกระบวนการทางกายภาพจำนวนมาก ซึ่งรวมถึงโภชนาการการเผาผลาญการเจริญเติบโตการเจริญเติบโตและพัฒนาการ ฮอร์โมนยังมีผลต่อการสืบพันธุ์การปรับประสิทธิภาพและสภาพแวดล้อมภายในร่างกาย
ฮอร์โมนถูกสร้างขึ้นครั้งแรกในต่อมไร้ท่อในเซลล์ต่อมไร้ท่อหรือในเซลล์ประสาท (เซลล์ประสาท). ต่อมไร้ท่อหมายถึงฮอร์โมนจะถูกปล่อยออกมา“ เข้าด้านใน” นั่นคือเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงจึงไปถึงปลายทาง การขนส่งฮอร์โมนในเลือดเกิดขึ้นกับโปรตีนโดยฮอร์โมนแต่ละชนิดมีโปรตีนขนส่งพิเศษ
เมื่ออยู่ที่อวัยวะเป้าหมายแล้วฮอร์โมนจะแสดงผลในรูปแบบต่างๆ ก่อนอื่นสิ่งที่จำเป็นคือสิ่งที่เรียกว่าตัวรับซึ่งเป็นโมเลกุลที่มีโครงสร้างตรงกับฮอร์โมน สิ่งนี้สามารถเปรียบเทียบได้กับ“ หลักและหลักการล็อค” ฮอร์โมนนั้นพอดีกับกุญแจล็อกตัวรับ ตัวรับมีสองประเภท:

• ตัวรับพื้นผิวของเซลล์
• ตัวรับภายในเซลล์

ขึ้นอยู่กับชนิดของฮอร์โมนตัวรับจะอยู่ที่ผิวเซลล์ของอวัยวะเป้าหมายหรือภายในเซลล์ (ภายในเซลล์). ฮอร์โมนเปปไทด์และ catecholamines มีตัวรับที่ผิวเซลล์ฮอร์โมนสเตียรอยด์และฮอร์โมนไทรอยด์ในทางกลับกันจับกับตัวรับภายในเซลล์
ตัวรับที่พื้นผิวของเซลล์จะเปลี่ยนโครงสร้างของมันหลังจากการจับตัวของฮอร์โมนและด้วยวิธีนี้จะทำให้เกิดการเรียงตัวของสัญญาณในการเคลื่อนที่ภายในเซลล์ (ภายในเซลล์) ปฏิกิริยาที่มีการขยายสัญญาณเกิดขึ้นผ่านโมเลกุลระดับกลาง - ที่เรียกว่า“ ผู้ส่งสารตัวที่สอง” - เพื่อให้ผลที่แท้จริงของฮอร์โมนเกิดขึ้นในที่สุด
ตัวรับภายในเซลล์ตั้งอยู่ภายในเซลล์ดังนั้นฮอร์โมนจะต้องข้ามเยื่อหุ้มเซลล์ (“ ผนังเซลล์”) ที่กั้นเซลล์เพื่อจับกับตัวรับก่อน หลังจากฮอร์โมนหมดพันธะการอ่านยีนและการผลิตโปรตีนที่ได้รับผลกระทบจะถูกปรับเปลี่ยนโดยคอมเพล็กซ์ฮอร์โมนตัวรับ
ผลของฮอร์โมนถูกควบคุมโดยการกระตุ้นหรือปิดการใช้งานโดยการเปลี่ยนโครงสร้างเดิมด้วยความช่วยเหลือของเอนไซม์ (ตัวเร่งปฏิกิริยาของกระบวนการทางชีวเคมี) หากฮอร์โมนถูกปล่อยออกมา ณ สถานที่สร้างสิ่งนี้จะเกิดขึ้นในรูปแบบที่ใช้งานอยู่แล้วหรืออีกทางหนึ่งก็คือฮอร์โมนเหล่านี้จะถูกกระตุ้นโดยเอ็นไซม์ การปิดการทำงานของฮอร์โมนมักเกิดขึ้นในตับและไต

หน้าที่ของฮอร์โมน

เป็นฮอร์โมน สารส่งสาร ของร่างกาย. อวัยวะต่างๆถูกนำไปใช้ (ตัวอย่างเช่นต่อมไทรอยด์ต่อมหมวกไตอัณฑะหรือรังไข่) และปล่อยออกสู่เลือด ด้วยวิธีนี้จะกระจายไปยังทุกส่วนของร่างกาย เซลล์ต่าง ๆ ของสิ่งมีชีวิตของเรามีตัวรับที่แตกต่างกันซึ่งฮอร์โมนพิเศษจะจับตัวและส่งสัญญาณ ด้วยวิธีนี้ตัวอย่างเช่นไฟล์ วงจร หรือ ควบคุมการเผาผลาญ. ฮอร์โมนบางชนิดยังทำหน้าที่ในสมองของเราและ มีอิทธิพลต่อพฤติกรรมและความรู้สึกของเรา. ฮอร์โมนบางชนิดเป็นเพียง IM ระบบประสาท เพื่อค้นหาและถ่ายทอดการถ่ายโอนข้อมูลจากเซลล์หนึ่งไปยังเซลล์ถัดจากสิ่งที่เรียกว่า ไซแนปส์.

กลไกการออกฤทธิ์

ก) ตัวรับพื้นผิวของเซลล์:

หลังจากที่ไป ไกลโคโปรตีนเปปไทด์ หรือ คาเทโคลามีน ฮอร์โมนที่เป็นของเซลล์ได้จับกับตัวรับพื้นผิวของเซลล์โดยเฉพาะปฏิกิริยาที่แตกต่างกันเกิดขึ้นทีละอย่างในเซลล์ กระบวนการนี้เรียกว่า น้ำตกสัญญาณ. สารที่เกี่ยวข้องกับน้ำตกนี้เรียกว่า "ผู้ส่งสารคนที่สอง"(สารส่งสารตัวที่สอง) ในการเปรียบเทียบกับ"ผู้ส่งสารคนแรก“ (สารส่งสารตัวแรก) เรียกว่าฮอร์โมน หมายเลขลำดับ (ครั้งแรก / วินาที) หมายถึงลำดับของห่วงโซ่สัญญาณ ในช่วงเริ่มต้นมีฮอร์โมนเป็นสารส่งสารตัวแรกสารที่สองจะตามมาในเวลาที่ต่างกัน ผู้ส่งสารตัวที่สองประกอบด้วยโมเลกุลขนาดเล็กเช่น ค่าย (zวัฏจักร ก.เดนโนซีนมโอโนะนhsophat), cGMP (zวัฏจักร ชยูอะโนซีนมโอโนะนฟอสเฟต), IP3 (ผม.nositoltriนฟอสเฟต), DAG (ง.ผมกกระบอกสูบชlycerin) และ แคลเซียม (Ca).
สำหรับ ค่าย- วิถีการส่งสัญญาณระดับกลางของฮอร์โมนคือการมีส่วนร่วมของสิ่งที่เรียกว่าเชื่อมโยงกับตัวรับ โปรตีน G จำเป็น โปรตีน G ประกอบด้วยสามหน่วยย่อย (อัลฟาเบต้าแกมมา) ซึ่งมีผลผูกพัน GDP (guanosine diphsophate) เมื่อตัวรับฮอร์โมนจับตัวกัน GDP จะถูกแลกเปลี่ยนเป็น GTP (guanosine triphosphate) และ G-protein complex จะแตกตัว ขึ้นอยู่กับว่าโปรตีน G ถูกกระตุ้น (กระตุ้น) หรือยับยั้ง (ยับยั้ง) หน่วยย่อยจะกระตุ้นหรือยับยั้ง เอนไซม์ที่ชื่นชอบ adenylyl cyclase เมื่อเปิดใช้งาน cyclase จะสร้าง cAMP เมื่อถูกยับยั้งปฏิกิริยานี้จะไม่เกิดขึ้น
แคมป์เองยังคงส่งสัญญาณน้ำตกที่เริ่มต้นโดยฮอร์โมนโดยการกระตุ้นเอนไซม์ตัวอื่นโปรตีนไคเนสเอ (PKA) เหล่านี้ Kinase สามารถติดฟอสเฟตตกค้างกับสารตั้งต้น (ฟอสโฟรีเลชัน) และด้วยวิธีนี้จะเริ่มกระตุ้นหรือยับยั้งเอนไซม์ปลายน้ำ โดยรวมแล้วน้ำตกของสัญญาณจะถูกขยายหลายครั้ง: โมเลกุลของฮอร์โมนกระตุ้นให้เกิดไซเลสซึ่ง - ด้วยผลกระตุ้น - สร้างโมเลกุลแคมป์หลายตัวซึ่งแต่ละตัวจะกระตุ้นไคเนสโปรตีนหลายตัว
ปฏิกิริยาลูกโซ่นี้จะสิ้นสุดลงเมื่อ G-protein complex ยุบตัวลง GTP ถึง GDP เช่นเดียวกับการยับยั้งเอนไซม์ของ ค่าย โดย phosphodiesterase สารที่เปลี่ยนแปลงโดยกากฟอสเฟตจะถูกปลดปล่อยออกจากฟอสเฟตที่ติดมาด้วยความช่วยเหลือของฟอสฟาเตสและทำให้ถึงสถานะเดิม
ผู้ส่งสารคนที่สอง IP3 และ DAG เกิดขึ้นในเวลาเดียวกัน ฮอร์โมนที่กระตุ้นวิถีนี้จะจับกับตัวรับโปรตีน Gq
โปรตีน G ซึ่งประกอบด้วยสามหน่วยย่อยกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ฟอสโฟลิเปสหลังจากการจับตัวรับฮอร์โมน C-beta (PLC-beta) ซึ่งแยก IP3 และ DAG ออกจากเยื่อหุ้มเซลล์ IP3 ทำงานกับที่เก็บแคลเซียมของเซลล์โดยการปล่อยแคลเซียมที่มีอยู่ซึ่งจะเริ่มขั้นตอนปฏิกิริยาต่อไป DAG มีฤทธิ์กระตุ้นเอนไซม์โปรตีนไคเนส C (PKC) ซึ่งจัดเตรียมพื้นผิวต่างๆที่มีฟอสเฟตตกค้าง ปฏิกิริยาลูกโซ่นี้ยังมีลักษณะเฉพาะด้วยการเสริมสร้างน้ำตก จุดสิ้นสุดของการเรียงซ้อนสัญญาณนี้มาถึงด้วยการปิดตัวเองของ G-protein การสลาย IP3 และความช่วยเหลือของฟอสฟาเทส

b) ตัวรับภายในเซลล์:

ฮอร์โมนสเตียรอยด์, Calcitriol และ ฮอร์โมนไทรอยด์ มีตัวรับอยู่ในเซลล์ (ตัวรับภายในเซลล์)
ตัวรับของฮอร์โมนสเตียรอยด์อยู่ในรูปแบบปิดการใช้งานตามที่เรียกว่า โปรตีนช็อกความร้อน (HSP) ผูกพัน หลังจากการจับตัวของฮอร์โมน HSP เหล่านี้จะถูกแยกออกเพื่อให้คอมเพล็กซ์ตัวรับฮอร์โมนในนิวเคลียสของเซลล์ (นิวเคลียส) สามารถเดินป่าได้ ที่นั่นการอ่านยีนบางอย่างเป็นไปได้หรือป้องกันได้เพื่อให้การสร้างโปรตีน (ผลิตภัณฑ์ยีน) ถูกกระตุ้นหรือยับยั้ง
Calcitriol และ ฮอร์โมนไทรอยด์ จับกับตัวรับฮอร์โมนที่มีอยู่แล้วในนิวเคลียสของเซลล์และเป็นตัวแทนของปัจจัยการถอดความ ซึ่งหมายความว่าพวกมันเริ่มอ่านยีนและสร้างโปรตีน

วงจรควบคุมฮอร์โมนและระบบต่อมใต้สมอง hypothalamic

ฮอร์โมนรวมอยู่ในวงจรควบคุมฮอร์โมนที่เรียกว่าซึ่งควบคุมการก่อตัวและการกระจาย หลักการที่สำคัญในบริบทนี้คือผลตอบรับเชิงลบของฮอร์โมน เป็นที่เข้าใจกันว่าฟีดแบ็กหมายถึงฮอร์โมนที่ถูกกระตุ้น ตอบ (สัญญาณ) เซลล์ที่ปล่อยฮอร์โมน (อุปกรณ์ส่งสัญญาณ) ถูกรายงานกลับ (ข้อเสนอแนะ). ข้อเสนอแนะเชิงลบหมายความว่าเมื่อมีสัญญาณเครื่องส่งสัญญาณจะปล่อยฮอร์โมนน้อยลงและทำให้ห่วงโซ่ของฮอร์โมนอ่อนแอลง
นอกจากนี้ลูปควบคุมฮอร์โมนยังมีผลต่อขนาดของต่อมไร้ท่อและปรับให้เข้ากับความต้องการ ทำได้โดยการควบคุมจำนวนเซลล์และการเติบโตของเซลล์ หากจำนวนเซลล์เพิ่มขึ้นจะเรียกว่า hyperplasia ในขณะที่ลดลงเมื่อ hypoplasia เมื่อมีการเจริญเติบโตของเซลล์เพิ่มขึ้นการเจริญเติบโตมากเกินไปจะเกิดขึ้นพร้อมกับการหดตัวของเซลล์ในทางกลับกัน hypotrophy
สิ่งนี้แสดงถึงการควบคุมฮอร์โมนที่สำคัญ ระบบไฮโปทาลามิก - ต่อมใต้สมอง. ไฮโปทาลามัส แสดงถึงส่วนหนึ่งของไฟล์ สมอง เป็นตัวแทนของสิ่งนั้น ต่อมใต้สมอง คือ ต่อมใต้สมองซึ่งอยู่ในไฟล์ กลีบหน้า (อะดีโนไฮโปฟิซิส) เช่นเดียวกับ กลีบหลัง (ระบบประสาท) มีโครงสร้าง
สิ่งกระตุ้นประสาทของ ระบบประสาทส่วนกลาง ไปถึงไฮโปทาลามัสเป็น "จุดเปลี่ยน" สิ่งนี้จะแผ่ออกไปผ่าน Liberine (ปล่อยฮอร์โมน = ปล่อยฮอร์โมน) และสแตติน (ปล่อยฮอร์โมนยับยั้ง = ฮอร์โมนยับยั้งการปลดปล่อย) มีผลต่อต่อมใต้สมอง
ไลบินส์กระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองสแตตินยับยั้งพวกมัน เป็นผลให้ฮอร์โมนถูกปล่อยออกมาโดยตรงจากกลีบหลังของต่อมใต้สมอง กลีบต่อมใต้สมองส่วนหน้าจะปล่อยสารส่งสารเข้าไปในเลือดซึ่งไปถึงอวัยวะส่วนปลายผ่านการไหลเวียนของเลือดซึ่งฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องจะถูกหลั่งออกมา สำหรับฮอร์โมนแต่ละชนิดมีไลเบอรินสแตตินและฮอร์โมนต่อมใต้สมองที่เฉพาะเจาะจง
ฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนหลังคือ

• ADH = ฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก
• ออกซิโทซิน

Liberine และ สแตติน ของมลรัฐและฮอร์โมนปลายน้ำของ hypophysis ด้านหน้าคือ:

• Gonadotropin ปล่อยฮอร์โมน (Gn-RH)? ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) / Luteinizing Hormone (LH)
• Thyrotropin ปล่อยฮอร์โมน (TRH)? ฮอร์โมนกระตุ้นโปรแลคติน / ไทรอยด์ (TSH)
• โซมาโทสแตติน เหรอ? ยับยั้ง prolactin / TSH / GH / ACTH
• ฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยฮอร์โมน (GH-RH)? โกรทฮอร์โมน (GH)
• Corticotropin ปล่อยฮอร์โมน (CRH)? ฮอร์โมน Adrenocorticotropic (ACTH)
• โดปามีน เหรอ? ยับยั้ง Gn-RH / prolactin

การเดินทางของฮอร์โมนเริ่มต้นใน ไฮโปทาลามัสซึ่งไลเบอรินทำหน้าที่ต่อมใต้สมอง "ฮอร์โมนระดับกลาง" ที่ผลิตขึ้นที่นั่นจะไปถึงบริเวณที่สร้างฮอร์โมนส่วนปลายซึ่งก่อให้เกิด "ฮอร์โมนส่วนปลาย" ตัวอย่างเช่นบริเวณรอบข้างของการสร้างฮอร์โมน ไทรอยด์, รังไข่ หรือ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต. “ ฮอร์โมนสุดท้าย” ได้แก่ ฮอร์โมนไทรอยด์ T3 และ T4, เอสโตรเจน หรือ คอร์ติคอยด์แร่ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต
ตรงกันข้ามกับเส้นทางที่อธิบายไว้นอกจากนี้ยังมีฮอร์โมนที่เป็นอิสระจากแกน hypothalamus-pituitary ซึ่งอยู่ภายใต้การควบคุมอื่น ๆ สิ่งเหล่านี้ ได้แก่ :

• ฮอร์โมนตับอ่อน: อินซูลินกลูคากอนโซมาโตสแตติน
• ฮอร์โมนไต: Calcitriol, erythropoietin
• พาราไทรอยด์ฮอร์โมน: พาราไทรอยด์ฮอร์โมน
• ฮอร์โมนไทรอยด์อื่น ๆ : แคลซิโทนิน
• ฮอร์โมนตับ: แองจิโอเทนซิน
• ฮอร์โมนต่อมหมวกไตไขกระดูก: อะดรีนาลีนนอร์ดรีนาลีน (catecholamines)
• ฮอร์โมนต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมอง: อัลโดสเตอโรน
• ฮอร์โมนทางเดินอาหาร
• Atriopeptin = ฮอร์โมน natriuretic atrial ของเซลล์กล้ามเนื้อของ atria
• ไพเนียลเมลาโทนิน (Epiphysis)

ฮอร์โมนไทรอยด์

ไทรอยด์ มีภารกิจที่แตกต่างกัน กรดอะมิโน (การสร้างโปรตีน) และองค์ประกอบการติดตาม ไอโอดีน ผลิตฮอร์โมน สิ่งเหล่านี้มีผลต่อร่างกายหลายประการและจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับการเจริญเติบโตพัฒนาการและการเผาผลาญตามปกติ

ฮอร์โมนไทรอยด์มีผลกระทบต่อเซลล์เกือบทั้งหมดในร่างกายและยกตัวอย่างเช่น เพิ่มความแข็งแรงของหัวใจ, หนึ่ง การเผาผลาญของกระดูกปกติ สำหรับ โครงกระดูกที่มั่นคง และก การสร้างความร้อนที่เพียงพอเพื่อรักษาอุณหภูมิของร่างกาย

ที่ เด็ก ๆ ฮอร์โมนไทรอยด์มีความสำคัญอย่างยิ่งเช่นเดียวกับ การพัฒนาระบบประสาท และ การเจริญเติบโตของร่างกาย (ดูสิ่งนี้ด้วย: ฮอร์โมนเจริญเติบโต) เป็นสิ่งจำเป็น เป็นผลให้หากเด็กเกิดมาโดยไม่มีต่อมไทรอยด์และไม่ได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนไทรอยด์ความพิการทางจิตใจและร่างกายที่รุนแรงและไม่สามารถกลับคืนมาได้และหูหนวกจะพัฒนาขึ้น

ไตรโอโดไทร็อกซีน T3

จากฮอร์โมนทั้งสองชนิดที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์นี้แสดงถึง T3 (ไตรโอโดไทโรนีน) เป็นรูปแบบที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดโดยเกิดจากฮอร์โมนไทรอยด์ชนิดอื่นและส่วนใหญ่สร้างขึ้น T4 (Tetraiodothyronine หรือ thyroxine) โดยแยกอะตอมไอโอดีนออก การแปลงนี้ทำได้โดย เอนไซม์ที่ร่างกายสร้างขึ้นในเนื้อเยื่อที่ต้องการฮอร์โมนไทรอยด์ ความเข้มข้นของเอนไซม์ที่สูงช่วยให้มั่นใจได้ว่าการเปลี่ยน T4 ที่มีประสิทธิภาพน้อยให้เป็น T3 ในรูปแบบที่มีการใช้งานมากขึ้น

ไทร็อกซีน T4

เตตราโอโดไทโรนีน (T4) ซึ่งมักเรียกว่า ไทร็อกซีน เป็นรูปแบบของต่อมไทรอยด์ที่ผลิตได้บ่อยที่สุดมีความเสถียรมากและสามารถลำเลียงได้ดีในเลือด อย่างไรก็ตามมีความชัดเจน มีประสิทธิภาพน้อยกว่า T3 (เตตราโอโดไทโรนีน). มันถูกแปลงเป็นสิ่งนี้โดยการแยกอะตอมของไอโอดีนออกโดยใช้เอนไซม์พิเศษ

ตัวอย่างเช่นหากฮอร์โมนไทรอยด์เกิดจากก ฟังก์ชันย่อย มักจะต้องเปลี่ยนใหม่ การเตรียม Thyroxine หรือ T4เนื่องจากสิ่งเหล่านี้ไม่ได้สลายไปอย่างรวดเร็วในเลือดและสามารถเปิดใช้งานเนื้อเยื่อแต่ละส่วนได้ตามต้องการ Thyroxine สามารถออกฤทธิ์โดยตรงกับเซลล์เช่นเดียวกับไทรอยด์ฮอร์โมนอื่น ๆ (T3) อย่างไรก็ตามผลกระทบน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ

แคลซิโทนิน

Calcitonin สร้างโดยเซลล์ในต่อมไทรอยด์ (ที่เรียกว่าเซลล์ C) แต่จริงๆแล้วไม่ใช่ฮอร์โมนไทรอยด์ มันแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากสิ่งเหล่านี้ในงานของมัน ตรงกันข้ามกับ T3 และ T4 ที่มีผลกระทบที่หลากหลายต่อการทำงานของร่างกายที่เป็นไปได้ทั้งหมด calcitonin มีไว้สำหรับ การเผาผลาญแคลเซียม รับผิดชอบ.

จะถูกปล่อยออกมาเมื่อระดับแคลเซียมสูงและทำให้มั่นใจได้ว่าจะลดลง ฮอร์โมนทำเช่นนี้โดยการยับยั้งการทำงานของเซลล์ที่ปล่อยแคลเซียมผ่านการสลายสารกระดูก ใน ไต Calcitonin ยังให้ เพิ่มการขับถ่าย ของแคลเซียม ใน ลำไส้ มันยับยั้งการดูดซึมของ ธาตุ จากอาหารเข้าสู่เลือด

Calcitonin มีอย่างใดอย่างหนึ่ง ฝ่ายตรงข้าม ด้วยหน้าที่ตรงข้ามที่นำไปสู่การเพิ่มระดับแคลเซียม ก็ประมาณนั้นครับ พาราไทรอยด์ฮอร์โมนทำโดยต่อมพาราไทรอยด์ ร่วมกับ วิตามินดี ฮอร์โมนทั้งสองควบคุมระดับแคลเซียม ระดับแคลเซียมคงที่มีความสำคัญต่อการทำงานของร่างกายหลายอย่างเช่นการทำงานของกล้ามเนื้อ

Calcitonin มีบทบาทอื่นในกรณีพิเศษมาก การวินิจฉัยโรคต่อมไทรอยด์ ถึง. ในมะเร็งต่อมไทรอยด์บางรูปแบบระดับแคลซิโทนินจะสูงมากและฮอร์โมนสามารถทำหน้าที่เป็น เครื่องหมายเนื้องอก ให้บริการ. หากต่อมไทรอยด์ถูกกำจัดออกโดยการผ่าตัดในผู้ป่วยมะเร็งต่อมไทรอยด์และการตรวจติดตามผลพบว่าระดับแคลซิโทนินเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญนี่เป็นข้อบ่งชี้ของเซลล์มะเร็งที่ยังคงหลงเหลืออยู่ในร่างกาย

ฮอร์โมนต่อมหมวกไต

ต่อมหมวกไตเป็นอวัยวะที่ผลิตฮอร์โมนขนาดเล็กสองชนิด (อวัยวะที่เรียกว่าต่อมไร้ท่อ) ซึ่งตั้งชื่อตามตำแหน่งที่อยู่ถัดจากไตขวาหรือซ้าย ที่นั่นมีการผลิตสารส่งสารต่างๆที่มีหน้าที่แตกต่างกันออกไปในร่างกาย

Mineralocorticoids

ที่เรียกว่าแร่คอร์ติคอยด์เป็นฮอร์โมนที่สำคัญชนิดหนึ่ง ตัวแทนหลักคือ อัลโดสเตอโรน. ส่วนใหญ่ทำหน้าที่เกี่ยวกับไตและมีหน้าที่ควบคุม ความสมดุลของเกลือ เกี่ยวข้องอย่างมีนัยสำคัญ นำไปสู่การส่งมอบที่ลดลง โซเดียม ทางปัสสาวะและในทางกลับกันการขับโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น เนื่องจากน้ำตามโซเดียมอัลโดสเตอโรนจึงมีผลตามมา น้ำมากขึ้น บันทึกไว้ในร่างกาย

การขาดแร่คอร์ติโคสเตียรอยด์เช่นในโรคต่อมหมวกไตเช่นนี้ โรคแอดดิสันจึงนำไปสู่ระดับสูง โพแทสเซียม และระดับโซเดียมต่ำและความดันโลหิตต่ำ ผลที่ตามมาอาจรวมถึง การไหลเวียนโลหิตล่มสลาย และ ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เป็น. การบำบัดทดแทนฮอร์โมนจะต้องเกิดขึ้นเช่นกับแท็บเล็ต

กลูโคคอร์ติคอยด์

เหนือสิ่งอื่นใดกลูโคคอร์ติคอยด์ที่เรียกว่าเกิดขึ้นในต่อมหมวกไต (ชื่ออื่น: corticosterody อนุพันธ์ของคอร์ติโซน). ฮอร์โมนเหล่านี้มีผลกระทบต่อเซลล์และอวัยวะเกือบทั้งหมดในร่างกายและเพิ่มความเต็มใจและความสามารถในการดำเนินการ ตัวอย่างเช่นพวกเขาเพิ่มไฟล์ ระดับน้ำตาลในเลือด โดยกระตุ้นการสร้างน้ำตาลในตับ พวกเขายังมีหนึ่ง ฤทธิ์ต้านการอักเสบซึ่งใช้ในการบำบัดโรคต่างๆ

ใช้ในการรักษาโรคหอบหืดโรคผิวหนังหรือลำไส้อักเสบเป็นต้น ที่มนุษย์สร้างขึ้น ใช้กลูโคคอร์ติคอยด์ เหล่านี้เป็นส่วนใหญ่ คอร์ติโซน หรือการปรับเปลี่ยนทางเคมีของฮอร์โมนนี้ (ตัวอย่างเช่น เพรดนิโซโลน หรือ budesonide).

ถ้าร่างกายเป็นหนึ่งเดียวกัน จำนวนมากเกินไป การสัมผัสกับกลูโคคอร์ติคอยด์อาจทำให้เกิดผลเสียเช่น โรคกระดูกพรุน (การสูญเสียสารกระดูก), ความดันโลหิตสูง และ การจัดเก็บไขมัน บนหัวและลำตัว ระดับฮอร์โมนที่มากเกินไปอาจเกิดขึ้นได้เมื่อร่างกายผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไปเช่นเดียวกับโรค โรค Cushing. อย่างไรก็ตามบ่อยครั้งที่อุปทานส่วนเกินเกิดจากการรักษาด้วยคอร์ติโซนหรือสารที่คล้ายคลึงกันเป็นระยะเวลานานขึ้น อย่างไรก็ตามผลข้างเคียงอาจได้รับการยอมรับหากประโยชน์เกินดุลในการรักษา การรักษาด้วย Corstison ในระยะสั้นมักจะไม่ต้องกลัวผลข้างเคียง

โรคที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมน

โดยหลักการแล้วความผิดปกติของการเผาผลาญฮอร์โมนอาจเกิดขึ้นได้ ต่อมไร้ท่อ ส่งผลกระทบ ความผิดปกติเหล่านี้เรียกว่า endocrinopathies และโดยปกติจะแสดงออกว่าต่อมฮอร์โมนทำงานมากเกินไปหรือน้อยเกินไปจากหลายสาเหตุ
อันเป็นผลมาจากความผิดปกติการผลิตฮอร์โมนจะเพิ่มขึ้นหรือลดลงซึ่งจะทำให้เกิดการพัฒนาของภาพทางคลินิก การไม่รู้สึกไวของเซลล์เป้าหมายต่อฮอร์โมนก็เป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของการเกิดต่อมไร้ท่อ

อินซูลิน: ภาพทางคลินิกที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนอินซูลินคือ โรคเบาหวาน (โรคเบาหวาน). สาเหตุของโรคนี้เกิดจากการขาดหรือไม่รู้สึกตัวของเซลล์ต่อฮอร์โมนอินซูลิน เป็นผลให้มีการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญกลูโคสโปรตีนและไขมันซึ่งในระยะยาวจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในหลอดเลือด (Microangiopathy), เส้นประสาท (polyneuropathy) หรือการรักษาบาดแผล อวัยวะที่ได้รับผลกระทบอยู่ในกลุ่มอื่น ๆ ไต, หัวใจ, ตา และ สมอง. ความเสียหายที่เกิดจากโรคเบาหวานจะปรากฏในไตในรูปแบบที่เรียกว่าโรคไตจากเบาหวานซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของ microangiopathic
ในสายตาเบาหวานเกิดขึ้นได้เช่นกัน เบาหวาน วันที่มีการเปลี่ยนแปลงในไฟล์ เรติน่า (เรตินา) ซึ่งเกิดจาก microangiopathy
โรคเบาหวานได้รับการรักษาด้วยอินซูลินหรือยา (ยาลดความอ้วนในช่องปาก)
อันเป็นผลมาจากการบำบัดนี้การให้ยาเกินขนาด อินซูลิน เกิดขึ้นซึ่งทำให้เกิดความรู้สึกไม่สบายทั้งในผู้ป่วยโรคเบาหวานและผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง ยังเป็นเนื้องอกที่สร้างอินซูลิน (อินซูลิน) อาจทำให้เกิดการใช้ฮอร์โมนนี้เกินขนาด ผลที่ตามมาของอินซูลินส่วนเกินนี้คือในแง่หนึ่งน้ำตาลในเลือดลดลง (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) และในทางกลับกันการลดลงของระดับโพแทสเซียม (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำแสดงเป็นความหิวการสั่นความกังวลใจเหงื่อออกใจสั่นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
นอกจากนี้ยังมีประสิทธิภาพในการรับรู้ลดลงและแม้กระทั่งการสูญเสียสติ เนื่องจากสมองอาศัยกลูโคสเป็นแหล่งพลังงานเพียงแหล่งเดียวภาวะน้ำตาลในเลือดในเลือดในระยะยาวส่งผลให้สมองได้รับความเสียหาย ซ
ypokalemia เกิดจากผลที่สองของการให้อินซูลินเกินขนาด ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ.