แบรดีไคนิน

bradykinin คืออะไร?

Bradykinin เป็นฮอร์โมนซึ่งหมายความว่าช่วยให้เซลล์สื่อสารกันได้ มีผลคล้ายกับฮิสตามีน ในทางตรงกันข้ามกับฮอร์โมนสเตียรอยด์เช่นคอร์ติซอลประกอบด้วยกรดอะมิโนที่พันกันเข้าด้วยกันในกรณีนี้มีกรดอะมิโน 9 ชนิดที่แตกต่างกัน ครึ่งชีวิตทางชีวภาพเพียง 15 วินาที Bradykinin เป็นหนึ่งในไคนินซึ่งเป็นฮอร์โมนของเนื้อเยื่อดังนั้นจึงไม่ออกฤทธิ์อย่างเป็นระบบในร่างกายทั้งหมด แต่เป็นในท้องถิ่น Bradykinin มีบทบาทสำคัญในกระบวนการอักเสบโดยเฉพาะโดยการขยายหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำบริเวณใกล้เคียงเพื่อให้เซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเจาะเข้าไปในบริเวณที่อักเสบเพื่อป้องกันตัวเองจากเชื้อโรค Bradykinin ยังเพิ่มความรู้สึกเจ็บปวดในบริเวณที่อักเสบ

บทบาทหน้าที่และผลกระทบของแบรดีคินิน

บทบาทหลักของ bradykinin คือช่วยในการพัฒนาการอักเสบในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ สิ่งนี้จำเป็นเพื่อให้สามารถรักษาได้อย่างรวดเร็วและต่อสู้กับเชื้อโรคที่อาจเกิดขึ้นให้ดีที่สุด ในกรณีที่เกิดการบาดเจ็บตัวรับฮอร์โมนพิเศษ (ตัวรับ B2) จะถูกสร้างขึ้นในผนังเซลล์ของหลอดเลือดใกล้เคียงซึ่งเบรดีคินินจับตัวเป็นพิเศษ พันธะนี้นำไปสู่การคลายตัวของกล้ามเนื้อหลอดเลือดและทำให้เกิดการขยายตัว สิ่งนี้จะช่วยลดความดันโลหิตในท้องถิ่น แต่ในขณะเดียวกันก็มีการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งจะเห็นได้ชัดในการทำให้เป็นสีแดงและอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ความสามารถในการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวจะไปถึงบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บเพื่อขับไล่ผู้บุกรุก นอกจากนี้ยังมีผลเพิ่มความคล่องตัวในเซลล์เม็ดเลือดเหล่านี้เพื่อให้สามารถเคลื่อนผ่านเนื้อเยื่อเกี่ยวพันได้ดีขึ้น นอกจากนี้ของเหลวจะไหลออกจากหลอดเลือดเข้าไปในเนื้อเยื่อทำให้เกิดการอักเสบบวม นอกจากนี้ bradykinin ยังจับกับตัวรับฮอร์โมนอื่น (ตัวรับ B1) ซึ่งเกิดจากเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บและเพิ่มความรู้สึกเจ็บปวดในท้องถิ่น ด้วยเหตุนี้บริเวณที่อักเสบของผิวหนังจึงมีความไวต่อความเจ็บปวดเป็นพิเศษหรือแม้กระทั่งเจ็บโดยไม่ระคายเคือง

นอกเหนือจากผลกระทบที่สังเกตเห็นได้ง่ายแล้ว bradykinin ยังมีผลกระทบอื่น ๆ อีกมากมาย ตัวอย่างเช่นทำให้หลอดลมหดตัวจากการกระตุ้นกล้ามเนื้อหลอดลม หากทำมากเกินไปอาจเกิดอาการไอแห้ง

Bradykinin ยังทำให้กล้ามเนื้อเรียบในระบบทางเดินอาหารและมดลูกหดตัว Bradykinin ทำให้ขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น (การผลิตปัสสาวะ) ในไตโดยสูญเสียโซเดียม Bradykinin ยังมีบทบาทในการแข็งตัวของเลือด: มันถูกกระตุ้นโดยปัจจัย XII จากน้ำตกการแข็งตัวและมีส่วนช่วยในการปลดปล่อยตัวกระตุ้น plasminogen ของเนื้อเยื่อซึ่งจะกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ plasmin สิ่งนี้ช่วยให้มั่นใจได้ว่า thrombus จะถูกทำลายลงอีกครั้งหลังจากทำหน้าที่ได้สำเร็จ

เนื่องจากผลของยาขยายหลอดเลือดขับออกทางเหงื่อจึงมีบทบาทในการควบคุมอุณหภูมิด้วยเช่นกันเรือที่ขยายกว้างจะปล่อยความร้อนออกสู่โลกภายนอกมากกว่าภาชนะที่แคบ

Bradykinin ยังมีบทบาทในการเกิดอาการแพ้เนื่องจากสารแปลกปลอมที่ไม่เป็นอันตรายถูกมองว่าเป็นอันตราย ข. ทำให้หลอดลมตีบหรือผิวหนังบวม.

Bradykinin ถูกทำลายโดยเอนไซม์ต่างๆในเลือด

antagonist bradykinin คืออะไร?

เมื่อไม่นานมานี้ Icatibant มีให้บริการในรูปแบบ bradykinin antagonist (antagonist) สำหรับการรักษา angioedema ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม ในกรณีที่เกิดการโจมตีเฉียบพลันสารออกฤทธิ์ที่ผลิตขึ้นเองนี้สามารถฉีดเข้าใต้ผิวหนังโดยใช้เข็มฉีดยาและนำไปสู่อาการที่ดีขึ้นหลังจากผ่านไป 1-2 ชั่วโมง ในระดับโมเลกุลคู่อริจะจับกับตัวรับ B2 ที่อยู่ในภาชนะและปิดกั้นป้องกันการจับตัวของเบรดีคินินและการกระตุ้นของตัวรับ หลักการนี้เรียกว่าการยับยั้งการแข่งขัน สิ่งนี้ช่วยป้องกันการขยายตัวของหลอดเลือดและการเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและป้องกันไม่ให้ของเหลวไหลออก เป็นผลให้ไม่มีการบวมของบริเวณที่ได้รับผลกระทบที่อาจเกิดขึ้น

กลไกเดียวกันนี้อาจทำให้ icatibant เป็นยาที่มีประสิทธิภาพในการต่อต้านโรคท้องมานซึ่งพบได้บ่อยในความเสียหายของตับอย่างรุนแรง ในโรคนี้อันเป็นผลมาจากประสิทธิภาพการทำงานของตับที่ลดลงและความดันมะเร็งในหลอดเลือดลดลงทำให้มีน้ำไหลเข้าสู่ช่องท้องมากขึ้นซึ่ง Icatibant อาจป้องกันได้

Icatibant ยังสามารถใช้กับโรคอื่น ๆ ได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการต้านการอักเสบในโรคอักเสบเรื้อรังหรือโรคหลอดเลือด

Bradykinin มีบทบาทอย่างไรใน angioedema?

Angioedema เป็นอาการบวมของผิวหนังและไขมันใต้ผิวหนังชั่วคราวโดยไม่เจ็บปวด สามารถปรากฏได้ทั่วร่างกายและในกรณีส่วนใหญ่ยังคงไม่มีอาการ Angioedema ในบริเวณลำไส้อาจเป็นปัญหาได้เนื่องจากอาจทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงและ จำกัด การย่อยอาหาร Angioedema ในทางเดินหายใจเป็นอันตรายอย่างยิ่งเนื่องจากสามารถปิดกั้นได้ ในกรณีนี้บางครั้งจำเป็นต้องได้รับความช่วยเหลือทางการแพทย์ฉุกเฉิน Angioedema อาจมีสาเหตุที่แตกต่างกันมากตั้งแต่อาการแพ้ไปจนถึงการแพ้ยา

สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเราขอแนะนำให้เว็บไซต์ของเรา: Angioedema

รูปแบบพิเศษของ angioedema คือ angioedema ทางพันธุกรรม (HAE) ซึ่งมีความบกพร่อง แต่กำเนิดในสารยับยั้ง C1 esterase ส่งผลให้ฮอร์โมนเบรดีไคนินไม่สามารถถูกสลายได้อีกต่อไปเช่นกัน เป็นผลให้อิทธิพลของ bradykinin เพิ่มการไหลเวียนของของเหลวจากหลอดเลือดและเพิ่มความเสี่ยงของ angioedema ผู้ป่วยที่มี HAE มีโอกาส 50% ในการเกิด angioedema ที่เป็นอันตรายอย่างน้อยหนึ่งครั้งในชีวิต ยาต้านแบคทีเรีย bradykinin มีอยู่ในรูปแบบของเข็มฉีดยาสำหรับการรักษา HAE

โปรดอ่านหน้าของเรา: angioedema กรรมพันธุ์

ไอ

เมื่อใช้สารยับยั้ง ACE (ยาที่ส่วนใหญ่ใช้สำหรับความดันโลหิตสูง) อาจเกิดอาการไอแห้งและเห็บได้ สาเหตุนี้เองที่ฮอร์โมนเบรดีคินินถูกทำลายลงเหนือสิ่งอื่นใดโดยเอซ (Angiotensin Converting Enzyme) และจะเพิ่มขึ้นในร่างกายเมื่อเอนไซม์นี้ถูกยับยั้ง Bradykinin ทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมหดตัวและทำให้ทางเดินหายใจแคบลงซึ่งในบางกรณีอาจทำให้เกิดอาการไอและไม่สบายตัว อาจหมายความว่าต้องยุติการรักษาด้วย ACE inhibitors

สามารถดูข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ได้ที่: ไอ หรือ ผลข้างเคียงของสารยับยั้ง ACE

bradykinin เกี่ยวข้องกับ kallikrein อย่างไร?

ไคนินจำนวนมากเริ่มแรกอยู่ในสารตั้งต้นที่ไม่ใช้งาน (บางส่วน) ในเลือดและต้องกระตุ้นโดยเอนไซม์คาลิเครินเพื่อให้สามารถพัฒนาผลของมันได้ ก่อนอื่นต้องแยกกรดอะมิโนออกจาก bradykininogen (สารตั้งต้นที่ไม่ใช้งาน) โดย kallikrein เป็นซีรีนซึ่งทำให้คาลิเครินเป็นซีรีนโปรตีเอส (SERP) กระบวนการนี้มีบทบาทสำคัญในการอักเสบและกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด

เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับการทำงานของเอนไซม์ Kallikrein.

ข้อมูลเพิ่มเติม

โปรดอ่าน:

  • ฮีสตามีน
  • Angioedema
  • angioedema กรรมพันธุ์
  • ไอ