อายุรศาสตร์

ระบบหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

คำพ้องความหมายในความหมายที่กว้างขึ้น

กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลันระบบหายใจล้มเหลวเฉียบพลันปอดช็อก

คำนิยาม

ปอดล้มเหลวเฉียบพลัน (ARDS) เป็นความเสียหายเฉียบพลันของปอดในผู้ป่วยที่มีปอดแข็งแรงก่อนหน้านี้ซึ่งเกิดจาก โดยตรง (ใน ปอด ที่ตั้งอยู่) หรือ ทางอ้อม (เป็นระบบ แต่ไม่ลงวันที่ หัวใจ ขาออก) สาเหตุ.

ARDS ถูกกำหนดไว้ดังนี้:

เริ่มมีอาการเฉียบพลัน
การสะสมของของเหลว (=แทรกตัวเข้าไป) ในปอดทั้งสองข้าง (=ทวิภาคี) มองเห็นได้ในรูปแบบ รังสีเอกซ์ ของร่างกายส่วนบน ( เอ็กซ์เรย์ทรวงอกในเส้นทางลำแสงหลัง - หน้า)
ดัชนีความอิ่มตัวของออกซิเจน (= ดัชนีการให้ออกซิเจน) PaO2 / FiO2 <200mmHg
สิ่งนี้เรียกอีกอย่างว่าดัชนีการให้ออกซิเจนของ Horowitz และบ่งชี้ผลหารของความดันบางส่วนของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (เช่นเลือดที่เติมออกซิเจนออกจากหัวใจ) และสัดส่วนของออกซิเจนในลมหายใจเมื่อหายใจเข้าไป โดยปกติผลหารคือ 500 mmHg
ความดันอุดตันของเส้นเลือดฝอยในปอด (= PCWP, ความดันลิ่ม) <18 mmHg และไม่มีหลักฐานว่ามีความดันเพิ่มขึ้นในหัวใจห้องซ้าย
ความดันลิ่มสะท้อนถึงความดันในหัวใจห้องซ้ายและวัดโดยใช้สายสวนหัวใจด้านขวา ช่วงปกติอยู่ระหว่าง 5 ถึง 16 mmHg

ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน (ARDS) และ ALI (การบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน) ALI เป็นรูปแบบที่อ่อนโยนกว่าและแตกต่างจากความล้มเหลวของปอดเฉียบพลันในคำจำกัดความโดยดัชนีการให้ออกซิเจนระหว่าง 200-300 mmHg

ความถี่

ข้อมูลเครื่องแบบบน ระบบหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ขาด. วันที่อยู่ระหว่าง 5 - 50/100000 / ปี.

ในยาผู้ป่วยหนักประมาณ 30% ของผู้ป่วยได้รับผลกระทบ

สาเหตุ

ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างความเสียหายทางตรงและทางอ้อมของปอด (ระบบหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน)

โดยตรง ได้แก่ :

หายใจเข้า (=ความทะเยอทะยาน) ของในกระเพาะอาหารหรือน้ำจืด / เกลือ ("เกือบจมน้ำ ")
การสูดดมก๊าซพิษ (= พิษ) เช่น ก๊าซหุงต้ม
การสูดดมออกซิเจนที่มีความเข้มข้นสูง
การเป็นพิษ (= ความมึนเมา) ด้วยยาชา
อันเป็นผลมาจากปอดบวมที่ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ (=โรคปอดอักเสบ)

สาเหตุทางอ้อมคือ:

Sepsis ("เลือดเป็นพิษ")
เบิร์นส์
การบาดเจ็บหลายอย่าง
ไขมันอุดตันเส้นเลือด
การเปลี่ยนปริมาณเลือดด้วยเลือดที่บริจาค (= การถ่ายจำนวนมาก)
การอักเสบเฉียบพลันของตับอ่อน (= ตับอ่อนอักเสบ)
ช็อก
การปลูกถ่ายไขกระดูก / เซลล์ต้นกำเนิด

ปอดล้มเหลวเฉียบพลันในการอักเสบของตับอ่อน

ตับอ่อนตั้งอยู่ในร่างกายที่จุดเริ่มต้นของทางเดินอาหาร มันจะปล่อยเอนไซม์จำนวนมากที่จำเป็นในการสลายและย่อยอาหารที่กินเข้าไป ตับอ่อนอาจอักเสบจากการใช้ยาความผิดปกติของการเผาผลาญการติดเชื้อหรือการสะสมของน้ำดี เป็นผลให้เอนไซม์ย่อยอาหารซึ่งมักจะบรรจุอย่างปลอดภัยเข้าสู่เนื้อเยื่อตับอ่อนและทำลายมัน ในกรณีของการอักเสบเฉียบพลันจะมีอาการปวดอย่างรุนแรงในช่องท้องส่วนบนโดยปกติจะมีไข้และท้องป่องอย่างชัดเจนเป็นอาการ

ภาวะปอดล้มเหลวเฉียบพลันอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนของภาวะนี้ การอักเสบถาวรของตับอ่อนนำไปสู่สิ่งที่เรียกว่าการแข็งตัวของเลือดจากการบริโภค ระบบการแข็งตัวของเลือดจะทำงานอย่างถาวรโดยมีเลือดออกเล็กน้อย หลังจากช่วงเวลาหนึ่งปัจจัยการแข็งตัวจะถูกใช้จนหมดและเลือดออกจะรุนแรงขึ้นเนื่องจากเลือดไม่แข็งตัวอีกต่อไป ระยะแรกของการแข็งตัวของเลือดจากการบริโภคนี้มาพร้อมกับการก่อตัวของลิ่มเลือดขนาดเล็กจำนวนมากที่สามารถขัดขวางการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะอื่น ๆ ปอดมีความอ่อนไหวโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อการไหลเวียนของเลือดและตอบสนองด้วยความล้มเหลวของปอดเฉียบพลัน

กลไกการเกิดโรค

หลักสูตรของความล้มเหลวของปอดเฉียบพลัน (ARDS) สามารถพบได้ใน 3 ขั้นตอน แบ่งย่อยที่นำไปสู่การหยุดชะงักของเนื้อเยื่อปอดอย่างมาก:

เฟสหลั่ง: ผนังระหว่าง alveoli (=alveoli) และ หลอดเลือด (=เส้นเลือดฝอย) ได้รับความเสียหายซึ่งจะเพิ่มการซึมผ่านของโปรตีนและของเหลว มีการสะสมของของเหลว (=มาน) ในปอด
ระยะการแพร่กระจายในช่วงต้น: เซลล์ปอด (นิวโมไซต์ประเภท II) พินาศอันเป็นผลมาจากการขาดสารลดแรงตึงผิว (=ลดแรงตึงผิว) และทำให้ของเหลวในถุงลม (=alveoli) สามารถเข้าถึง รูปแบบอาการบวมน้ำที่ถุงน้ำในปอด นอกจากนี้ยังก่อผนังบาง ๆ (=เยื่อ) ระหว่างถุงลมและกิ่งก้านที่เชื่อมต่อกับทางเดินหายใจ ก่อตัวในหลอดเลือดขนาดเล็ก ลิ่มเลือดขนาดเล็ก (=Microthrombi) ขั้นตอนนี้คือ กลับได้.
ระยะแพร่กระจายตอนปลาย: ปอดได้รับการออกแบบใหม่โดยการผสมผสานเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากขึ้น (= พังผืด) นอกจากนี้ยังใช้กับผนังระหว่างปอดและ เลือด. สิ่งนี้จะหนาขึ้นถึงห้าเท่าซึ่งทำให้เลือดไหลเวียนและทางเดินของออกซิเจนเข้าสู่กระแสเลือดได้ยากขึ้น ขั้นตอนนี้คือ กลับไม่ได้ และมักจะมีผลร้ายแรง

อาการ

อาการของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันเป็นอาการเฉพาะระยะ

ในระยะที่ 1 จะมีการขาดออกซิเจนในเลือด (= ภาวะขาดออกซิเจน) และอัตราการหายใจเพิ่มขึ้น (= hyperventilation) สิ่งนี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของกรดเบสค่า pH สูงขึ้น (= alkalosis ทางเดินหายใจ)

ในระยะที่ 2 การหายใจถี่จะเพิ่มขึ้นและมีการควบแน่นของปอดเป็นจุด ๆ เป็นจุด ๆ ซึ่งมองเห็นได้ในภาพเอ็กซ์เรย์

ในระยะที่ 3 นอกจากภาวะขาดออกซิเจนแล้วยังมีสัดส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้น (= hypercapnia) เนื่องจาก CO2 ไม่สามารถหายใจออกได้เพียงพออีกต่อไป สิ่งนี้เรียกว่าการหายใจล้มเหลวทั่วโลกและมีลักษณะเป็น pO2 ที่ลดลงและ pCO2 ที่เพิ่มขึ้น ความสมดุลของกรดเบสจะเปลี่ยนเป็น pH ที่เป็นกรดส่งผลให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ ในภาพเอกซเรย์ขณะนี้มีเงาทั้งสองด้าน

การวินิจฉัยโรค

การเอกซเรย์ทำขึ้นเพื่อติดตามความคืบหน้าของความล้มเหลวของปอดเฉียบพลัน การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด (ถ่ายเลือดจากติ่งหู) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการตรวจสอบความสมดุลของกรดเบส ในการทำงานของปอดความล้มเหลวของปอดเฉียบพลันแสดงให้เห็นถึงความสามารถของปอดในการดูดซับออกซิเจนลดลง (= ความสามารถในการแพร่กระจาย) และความสามารถในการขยายปอดลดลง (= การปฏิบัติตาม) ในระยะเริ่มต้น การสะท้อนของหัวใจจะดำเนินการเพื่อแยกแยะโรคหัวใจ

ต้องเป็นไปตามเกณฑ์ 3 ข้อเพื่อทำการวินิจฉัย:

การมีอยู่ของปัจจัยกระตุ้น
ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดไม่ตอบสนองต่อการรักษา
หลักฐานการเอ็กซ์เรย์ของการเปลี่ยนแปลงในปอดที่ไม่สามารถตรวจสอบย้อนกลับไปสู่อาการบวมน้ำที่ปอด

อ่านเพิ่มเติมในหัวข้อ: เอ็กซเรย์ทรวงอก (เอ็กซเรย์ทรวงอก)

การรักษาด้วย

ถ้าเป็นไปได้ควรกำจัดสาเหตุของปอดล้มเหลวเฉียบพลันเช่น ในการไหลเวียนโลหิตช็อก

หลังจากนั้นจะได้รับการบำบัดตามอาการ เนื่องจากหายใจถี่มากขึ้นผู้ป่วยจึงต้องได้รับการระบายอากาศ อย่างไรก็ตามเนื่องจากการช่วยหายใจตามปกติจะทำลายปอดจึงใช้เครื่องช่วยหายใจ (ปอดล้มเหลวเฉียบพลัน) นี้ประกอบด้วยแรงกดดันสูงสุดต่ำและปริมาณน้ำขึ้นน้ำลงต่ำ รวมกับความดันบวกเมื่อสิ้นสุดการหายใจออก (= end-expiratory pressure, PEEP) ทันทีที่ผู้ป่วยหายใจได้เองให้ทำตามขั้นตอนการช่วยหายใจที่เกิดขึ้นเอง (เช่น. BIPAP หรือ APRV) ใช้

อีกทางเลือกหนึ่งคือสามารถใช้เครื่องกำจัด CO2 ภายนอกร่างกาย (= extracorporeal) ผ่านการขยายการไหลเวียนของหลอดเลือดดำและเสริมสร้างเลือดด้วยออกซิเจนซึ่งเรียกว่า EKMO (ออกซิเจนเมมเบรนภายนอก).

ในกรณีที่รุนแรงผู้ป่วยจะนอนคว่ำหรือบนเตียงพิเศษโดยมีการหมุน 60 °อย่างต่อเนื่อง นี่เป็นมาตรการสนับสนุนที่ช่วยเพิ่มการกระจายออกซิเจน

ผู้ป่วยต้องได้รับอาหารทางเข้า

ภาวะแทรกซ้อนเช่น การติดเชื้อจะได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระยะการรักษาส่วนปลายคอร์ติคอยด์จะช่วยปรับปรุงการเกิดพังผืดในปอด

ดูข้อมูลเพิ่มเติมได้ที่นี่: พังผืดในปอด

ทางเลือกสุดท้ายคือการปลูกถ่ายปอด (ปอดล้มเหลวเฉียบพลัน)

โคม่าเทียมในภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ในกรณีที่ปอดล้มเหลวเฉียบพลันทันใดนั้นปอดก็ไม่สามารถให้ออกซิเจนเพียงพอกับร่างกายได้อีกต่อไป สิ่งนี้นำไปสู่สถานการณ์ที่คุกคามชีวิตซึ่งต้องได้รับการบำบัดอย่างกว้างขวางในระยะสั้น ในกรณีเหล่านี้ปอดจำเป็นต้องได้รับการสนับสนุนทางกลที่แข็งแกร่งเพื่อให้แน่ใจว่าผู้ได้รับผลกระทบจะรอดชีวิต ตามมาตรฐานทางการแพทย์ปัจจุบัน ECMO (การให้ออกซิเจนเยื่อหุ้มปอดภายนอกร่างกาย) มักใช้สำหรับสิ่งนี้ เลือดที่ไม่มีออกซิเจนของผู้ได้รับผลกระทบจะถูกส่งออกจากร่างกายไปยังเครื่อง มีการเติมออกซิเจนแล้วกลับเข้าสู่ร่างกาย เนื่องจากวิธีการนี้มีการบุกรุกอย่างมากนั่นคือมันรบกวนระบบของร่างกายมนุษย์อย่างมากผู้ที่ได้รับผลกระทบมักจะถูกทำให้โคม่าเทียม

ในระหว่างนี้ยังมีนาฬิกา ECMOS มากขึ้นเรื่อย ๆ ผู้ได้รับผลกระทบมีสติสามารถกินดื่มและพูดได้และสามารถเริ่มมาตรการฟื้นฟูเช่นการฝึกกล้ามเนื้อเบา ๆ ได้เร็วขึ้น

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับหัวข้อนี้ได้ที่: โคม่าเทียมหรือโคม่าเทียมสำหรับโรคปอดบวม

พยากรณ์

ความตายของปอดล้มเหลวเฉียบพลันขึ้นอยู่กับการเอาชนะโรคประจำตัวและการเริ่มการรักษา ความเจ็บป่วยที่มีอยู่ก่อนและการบริโภคแอลกอฮอล์เรื้อรังทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

หลังจากได้รับบาดเจ็บโดยไม่เกี่ยวข้องกับร่างกายส่วนบนค่าความตาย (การเสียชีวิต) จะอยู่ที่ประมาณ 10% โดยบาดเจ็บที่ร่างกายส่วนบนประมาณ 25% หากปอดล้มเหลวเฉียบพลัน (ARDS) เกิดจากโรคปอดบวมอัตราการเสียชีวิตคือ 50% ในกรณีของภาวะติดเชื้อที่มีอวัยวะหลายส่วนล้มเหลวแม้> 80%